tuberculose

L'INFECTION TUBERCULEUSE

I- INTRODUCTION :

L'infection tuberculeuse garde une place importante dans la pathologie actuelle et reste un problème de santé publique en Algérie.

La transmission est inter-humaine et la 1^ere pénétration du BK (Mycobacterium tuberculosis hominis ou Bacille de Koch) dans un organisme jusque là indemne de tout contact antérieur entraîne:

v Des modifications histologiques.

v Des modifications biologiques.

II- EPIDEMIOLOGIE :

A- Source de contamination : Le contage est essentiellement humain. Les BK sont contenus dans les gouttelettes de salive qui sont projetées par les sujets bacillaires en parlant, en toussant ou en éternuant.

Le contage animal est possible surtout bovin via le lait (Mycobacterium bovis.)

Il existe aussi une contamination indirecte par les objets souillés.

B- Voies de contamination :

Ø La voie aérienne essentiellement.

Ø La voie digestive.

Ø La voie cutanéo-muqueuse (conjonctivale oculaire, pharyngée, amygdalienne, cutanée et génitales.) Exceptionnelle.

III- MODIFICATIONS HISTOLOGIQUES :

La pénétration du BK n'entraîne pas de réactions tissulaires immédiates. Il se multiplie d'abord in situ.

Les lésions histologiques provoquées par le Bacille tuberculosis lors de la primo-infection sont le chancre d'inoculation et la nécrose caséeuse.

Les lésions sont d'abord de type exsudatives inflammatoires non-spécifiques.

Puis à partir de ces lésions, ils migrent et diffusent dans tous les viscères (foie, rein, rate, etc.)

Au moment où les réactions de l'hôte seront déclenchées, les anticorps cellulaires provoqueront une importante réaction tissulaire arrêtant la diffusion bacillaire. Certains BK seront alors détruits mais d'autres survivront dans les tissus.

Ceux qui persistent sont à l'état quiescent (végétatif) mais ils peuvent proliférer à l'occasion d'une baisse de l'immunité (malnutrition, fatigue, traitement immunodépresseur, etc.) Et déclencher des troubles ultérieurs.

Une nécrose caséeuse suit l'inflammation.

Puis survient un remaniement folliculaire fait de cellules géantes, de cellules épithélioïdes et de lymphocytes réalisant le Follicule épithélio-giganto-cellulaire centré par la nécrose qui est la lésion tuberculeuse spécifique dite Follicule de Koester.

L'évolution favorable se fera vers la limitation, l'enkystement et la sclérose avec ou sans calcification de nécrose.

L'évolution défavorable se fera vers la dissémination et l'extension des BK avec surinfections.

IV- MODIFICATIONS BIOLOGIQUES :

A- L'immunité: Après le 14^emeou le 15^eme jour suivant la primo-infection, les défenses antituberculeuses se développent, il se forme alors un état d'immunité; C'est l'immunité acquise ou immunité primitive de surinfection qui a comme support les Macrophages chez qui s'accroît la capacité de destruction bacillaire. Cette immunité agit par 2 mécanismes:

v Ralentir la dispersion des BK de surinfection et leur destruction.

v Combattre l'installation de BK nouveaux, venus de l'extension.

Cette immunité n'est pas absolue et ne constitue qu'un appui de résistance.

B- L'allergie tuberculeuse: Du fait de la destruction des BK dans les lésions essentielles, certaines protéines bacillaires sont libérées.

Les lipoprotéines qui diffusent à travers tout l'organisme confère à celui-ci (l'organisme) la propriété de répondre à l'arrivée de nouveaux BK ou à l'application de tuberculine (protéine) par une réaction précoce vivement inflammatoire. Cette nouvelle propriété est dite hypersensibilité ou allergie tuberculinique cellulaire non-humorale (pas d'anticorps circulant ni de transfert passif de l'immunité d'un sujet à un autre.)

Il existe une phase de latence dite anté-allergique qui dure 3 à 12 semaine qui n'atteint pas d'emblée son acmé mais diminue progressivement en l'absence de réinfection.

La stérilisation des lésions initiales associée à l'absence de nouvel apport peut entraîner la disparition de l'allergie mais elle persiste après la mort du BK.

Le rôle de l'allergie dans l'infection tuberculeuse est considérable. Elle peut avoir un effet bénéfique mais aussi néfaste du fait qu'elle soit génératrice de nécrose caséeuse. Elle est aussi responsable de l'action des protéines bacillaires et c'est cette allergie qui fait le diagnostic de l'infection tuberculeuse par les tests cutanéo-tuberculiniques (timbre tuberculinique, IDR de Montaux.)

C- L'immunité et l'allergie: Les 2 manifestations biologiques ont pour base expérimentale le phénomène de Koch et comme animal de choix le cobaye qui fait une tuberculose progressive et mortelle quel que soit le nombre de BK et leur mode d'entrée.

La voie d'inoculation est effectuée dans la cuisse par voie SC avec une dose moyenne de 0.01 ml.

v Chez le cobaye neuf, cette injection ne provoque rien d'apparent pendant 10 jours et ce n'est qu'au 14^eme jour qu'apparaît au point d'inoculation un nodule qui va s'ulcérer et persister jusqu'à la mort de l'animal.

v Chez un cobaye déjà infecté il y a plusieurs semaines, l'inoculation de BK dans la peau (même genre de BK à la même dose.) Entraîne une induration diffuse qui va s'ulcérer.

Le cobaye déjà infecté réagit tout autrement que le cobaye neuf, l'animal neuf fait une réaction tardive jusqu'à la mort tandis que l'animal déjà infecté fait une réaction précoce et transitoire. Le fait que la réaction soit précoce traduit un état de sensibilité. Le fait que la réaction soit transitoire traduit un état d'immunité de surinfection ou immunité acquise.

L'application de ce test est illustrée dans l'IDR à la tuberculine et le BCG.

L'allergie et l'immunité ont comme support cellulaire les Lymphocytes, les Plasmocytes et surtout les Macrophages.

Cependant, on retrouve des anticorps circulants en abondance mais qui ne jouent aucun rôle dans l'immunité.

Les BK très virulents immunisent mieux que les BK mois virulents et ceux-ci immunisent mieux que les BK morts.

La seule possibilité pour provoquer un état artificiel de l'immunité (et donc immuniser mieux) est l'injection de BK vivants.

Le vaccin qui réunit toutes ces propriétés est le BGC pour Bacille de Calmette et Guérin. Il s'agit d'un M. bovis atténué, isolé à partir des abcès consécutifs à la vaccination de BCG modifié par repiquage successif sur pomme de terre biliée pendant 12 ans.

L'immunité provoquée par le BCG est imparfaite et certain pourcentage de sujets infectés fait malgré le développement de l'immunité acquise une tuberculose maladie mais à évolution lente (atténuée.)

V- CONCLUSION :

La tuberculeuse infection est un état d'équilibre entre l'organisme et une infection narvée. Etat qui peut se stabiliser d'une façon durable (guérison clinique) ou qui peut être rompu à l'occasion d'un nouvel apport massif ou par le jeu de facteurs divers et complexes et évoluer vers la tuberculeuse maladie.

comment vous pouvez nous expliquer la guérison a travers les méthode ancienne (ALKTI3 en français :coupure) chez les tuberculeux

tu veut dir quoi par lgti3 j'ai jamais lu sa :shock: :shock: explique et on va t'aider :000:

merci mon frère je ne suis pas tuberculeux tuberculose 812686

mais c juste pour l'information.quand j'ai dit GTI3.son principe est de couper sous la langue afin de faire sortir le sang et après le malade il guérie.c'est de la médecine ancienne.j'ai un cousin qui a pris cette maladie et sa la fait guérir.

mé se q je coné c q sa s fé f hepetite A had l gti3
mé sans gti3 ya aussi la guerison apré 15 j
hada ghi jahle
mé si le problem né pa l'hepatite A hna la personne risq de s'agravé

ce que je suis sure,c'est que tu ne trouvera pas cette méthode dans un livre mais crois moi elle est efficace et je ne croix pas que JAHL par ce que nous les arabe nous somme connues par la médecine et exactement les égyptiens (histoire des science) study

TUBERCULOSE PULMONAIRE

La tuberculose est une maladie infectieuse bactérienne liée à un bacille (mycobacterium) à multiplication intracellulaire, acido-alcoolo-résistant: le bacille de Koch.

La fréquence de cette affection est actuellement en pleine expansion. Après transmission par voie aérienne et atteinte pulmonaire primitive (lobes supérieurs dans 85% des cas), l'infection peut disséminer à tous les organes: articulations, os, peau...Poumons, système hématopoïétique, reins et voie urinaire, méninges, système nerveux central, tractus digestif, foie, système endocrinien...
Les bacilles inhalés peuvent se propager par voie lymphatique, sanguine ou par contiguïté.
Des adénopathies superficielles ou profondes sont fréquentes. La durée d'incubation varie de 2 à 10 semaines.
Les bacilles peuvent survivre des années sous forme latente (enkystée) dans l'organisme après une primo-infection, et se multiplier à l'origine d'une infection aiguë lors d'une baisse de l'immunité (grossesse, stress, autre maladie associée, sujet âgé...).
Les plus hauts risques d'infection aiguë sont en règle dans les deux premières années suivant l'exposition.

Etiologie:
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum

Facteurs de risque:
• Sujets immunodéprimés: surtout altération de l'immunité cellulaire Infection par le VIH , Maladie de Hodgkin , Lymphome
• Diabète
• Insuffisance rénale chronique
• Corticothérapie prolongée, immunodépression thérapeutique
• Malnutrition
• Promiscuité, mauvaises conditions d'hygiène, bas niveau de vie
• Contacts fréquents avec des sujets infectés
Facteurs liés à l'âge:
• Enfant
- Prévention en France par le BCG obligatoire avant 6 ans
- Infection congénitale possible si tuberculose chez la mère
• Sujet âgé: tuberculose non rare, pouvant se révéler par des tableaux extrêmement trompeurs

Signes cliniques:
<table style="BORDER-COLLAPSE: collapse" borderColor=#000080 cellSpacing=0 cellPadding=3 width="100%" border=1><tr><td width="44%">• Toux
• Hémoptysie
• Fièvre et sueurs nocturnes
• Perte pondérale
• Altération de l'état général
• Adénopathies</TD>
<td width="56%">• Douleurs pleurales
• Hépatosplénomégalie
• Une tuberculose osseuse, articulaire, rénale, méningée du système nerveux central peut également révéler la maladie.</TD></TR></TABLE>
Diagnostique positif :
• Il faut savoir répéter les prélèvements à la recherche de BK.
• Recherche de BK par coloration de Ziehl-Neelsen ou auramine-rhodamine dans l'expectoration, tubage gastrique, liquide de lavage alvéolaire, liquide pleural, péritonéal, céphalorachidien, articulaire, aspiration médullaire, urines ou par mise en culture (délai jusqu'à 3 mois) de tissus divers (foie, os...)
• Seule la culture affirme le caractère tuberculeux de la mycobactérie isolée à l'examen direct.

Diagnostic différentiel:
• Autres pneumopathies
• Lymphomes
• Infections fungiques, notamment mycobactéries atypiques et nocardioses

Examens de laboratoire:
• Syndrome inflammatoire
• La leucocytose est variable (basse, normale ou augmentée).
• Intradermoréaction à la tuberculine (10 unités) de grande valeur chez le sujet non vacciné. La lecture se fait à la 72ème heure. Elle est positive si l'induration est supérieure à 10 mm.
Il existe cependant certains faux négatifs
<table style="BORDER-COLLAPSE: collapse" borderColor=#000080 cellSpacing=0 cellPadding=3 width="100%" border=1><tr><td width=576 bgColor=#ffcccc colSpan=2>

faux négatifs

</TD></TR>
<tr><td width=264><table style="BORDER-COLLAPSE: collapse" borderColor=#000080 cellSpacing=0 cellPadding=2 width="100%" border=1><tr><td width=240>infections bactériennes

typhoïde
brucellose
coqueluche

</TD></TR>
<tr><td width=240>infections virales évolutives

rougeole
oreillons
varicelle

</TD></TR></TABLE></TD>
<td width=311>

phase anté-allergique (3 à 12 semaines après le contact infectant)
dénutrition
sarcoïdose
corticothérapie
erreur technique
tuberculose grave extensive.++

</TD></TR></TABLE>

Médicaments interférant avec les résultats:
• Vaccination antérieure par le BCG (bacille de Calmette et Guérin) positive l'IDR
• Certaines vaccinations à virus vivants donnent de faux négatifs à l'IDR.
• La corticothérapie, des immunosuppresseurs donnent de faux négatifs à l'IDR.

Anatomie pathologique:
• Granulome avec follicule constitué de lymphocytes, cellules épithélioïdes, cellules géantes, et surtout présence d'une nécrose caséeuse pathognomonique contenant, à l'intérieur d'une coque scléreuse plus ou moins calcifiée, des BK enkystés.
• Les BK sont présents sous forme de bacilles acido-alcoolo-résistants à l'examen direct.
Examens diagnostiques spécifiques:
Mise en évidence du germe à l'examen direct ou après culture sur milieu de Lِwenstein,
ou d'un granulome avec nécrose caséeuse. Les prélèvements peuvent être obtenus par
• tubages gastriques, examens de crachats, produits de fibroscopies bronchiques;
• ponction lombaire en cas de suspicion de méningite;
• biopsie médullaire ou hépatique avec mise en culture;
• recherche de l'ADN bactérien par PCR pour un diagnostic rapide.

Imagerie:
La radiographie thoracique peut mettre en évidence des nodules ou cavernes
(typiquement des lobes supérieurs), des infiltrats, un syndrome interstitiel, un aspect de
miliaire, un épanchement pleural liquidien ou gazeux (pyopneumothorax), des
atélectasies, des adénopathies médiastinales.
Structure adaptée aux soins: D A T
• Hospitalisation des sujets contagieux avec mesures d'isolement pour éviter la
dissémination.
• Levée des mesures d'isolement que lorsque les examens directs de l'expectoration se
négativent.

Mesures générales:
• Primo-infection tuberculeuse (virage tuberculinique): bithérapie (isoniazide-rifampicine)
pendant 6 mois [ou, pour certains auteurs, monothérapie (isoniazide)].
• Tuberculose commune: tri- ou quadrithérapie pendant 2-3 mois, puis bithérapie
(isoniazide-rifampicine) pendant 6 à 9 mois

Moyens:
• Isoniazide (INH): 5 mg/kg/j chez l'adulte, 10-20 mg/kg/j chez l'enfant, avec un maximum de 300 mg/j
• Prévention des neuropathies périphériques par l'adjonction systématique de pyridoxine (vitamine B6)
• Rifampicine (RMP): 10 mg/kg/j chez l'adulte, 10-20 mg/kg/j chez l'enfant, avec un maximum de 600 mg/j
• Pyrazinamide (PZA): 20 à 35 mg/kg/j chez l'adulte, 20-30 mg/kg/j chez l'enfant
• ةthambutol (EMB): 15 à 25 mg/kg/j
• Streptomycine (SM): 20 à 40 mg/kg/j en injection intramusculaire, d'utilisation très modeste dans les pays occidentaux

Contre-indications:
Névrite optique rétro-bulbaire (NORB) pour l'éthambutol, atteinte cochléovestibulaire pour
la streptomycine. Se référer aux recommandations du laboratoire pour chaque spécialité.

Précautions d'emploi:
• Surveillance des fonctions hépatiques (cytolyse) en cas d'association RMP-INH et/ou PZA
• Hyperuricémie avec la PZA
• NORB avec l'EMB, ototoxicité avec la SM
• Neuropathie périphérique avec l'INH, prévenue par la vitamine B6
• Coloration de tous les liquides biologiques en orangé avec la RMP, et possibilité d'intolérance des lentilles de contact
Modalités de la surveillance:
• Mensuelle au début de la thérapeutique
• Radiographie pulmonaire tous les 3 mois

Interactions médicamenteuses:
La RMP est inducteur enzymatique (diminution d'activité de nombreux médicaments,
notamment des œstroprogestatifs à visée contraceptive).

Autres médicaments utilisables:
Corticoïdes. Seulement dans les formes très sévères (miliaires, méningite...), et toujours après le début des antituberculeux

Mesures hygiéno-diététiques:
• Déclaration obligatoire de la tuberculose à la DDASS
• Recherche de sujets contact
• Traitement systématique des sujets exposés: surtout jeunes enfants, sujets âgés,
immunodéprimés. En l'absence de signes cliniques et radiologiques, une monothérapie
par INH peut se justifier, sinon traitement identique à celui d'une tuberculose commune.

Complications:
• Les cavités pulmonaires peuvent secondairement se surinfecter (aspergillose ++)
• Dissémination septicémique
• Contamination
• Résistance médicamenteuse secondaire

Evolution : Evolution en règle favorable sous traitement efficace

Grossesse: Les femmes enceintes tuberculeuses doivent être traitées par isoniazide, pyridoxine et rifampicine. L'éthambutol ne doit être utilisé qu'après le premier trimestre de grossesse.

Notes diverses:
La vaccination par le BCG permet une excellente prévention primaire, par stimulation du système immunitaire (cellulaire ++) contre le BK. Sa durée moyenne de couverture est de 10 ans, positivant durant cette période l'IDR. Des effets secondaires potentiellement graves (notamment chez l'immunodéprimé) ont parfois été rapportés.
• Eviction scolaire jusqu'à présentation d'un certificat médical attestant de la négativation des examens bactériologiques de l'expectoration. Pas d'éviction des sujets contact
• Maladie à déclaration obligatoire
• La tuberculose est classée dans les maladies longues et coûteuses (affections de longue durée