les glaucomes

Le glaucome

le glaucome pose un problème majeur de santé publique. Il représente aujourd’hui, sous toutes ses formes, 10 à 15 % des cas de cécité acquise dans les pays industrialisés, soit la deuxième cause après le diabète. On estime en France à 500000 personnes le nombre de patients suivis et traités. Il existerait autant de glaucomateux non dépistés, irrémédiablement en train de devenir aveugles sans le savoir.

Le glaucome peut être en effet, une maladie insidieuse, indolore et asymptomatique, se développant lentement, détruisant de manière irréversible les fibres visuelles. Lorsque les premiers symptômes apparaissent, il est en principe trop tard pour agir efficacement Planche photo
Pas plus qu’il ne s’exprime par des symptômes, le glaucome n’est l’exclusivité des seuls terrains prédisposés. Le seul moyen de lutte efficace passe par la découverte précoce de la maladie.

Rappel physiopathologique et clinique Le glaucome est une neuropathie optique. La pression intra-oculaire (PIO) en est certes le facteur de risque primordial, mais les facteurs vasculaires sont loin d’être négligeables. La pression intra-oculaire Dans l’organe clos qu’est l’oeil, règne une pression intra-oculaire dépendant d’un état d’équilibre entre deux facteurs : La sécrétion de l’humeur aqueuse par le corps ciliaire d’une part, sa résorption au travers des pores du trabéculum scléral, filtre situé dans l’angle irido-cornéen, d’autre part [ Planche photo]. Lorsque la circulation liquidienne est équilibrée, la pression intra-oculaire est normale : environ 15 mm Hg. Dans l’oeil glaucomateux, il se produit une augmentation de la pression intra-oculaire (supérieure à 22 mm Hg). Une hyporésorption de l’humeur aqueuse, la sécrétion étant normale, est le mécanisme à l’origine du glaucome chronique à angle ouvert. Bien que cette hyperpression ait comme origine la partie antérieure du globe oculaire, celui-ci étant clos par une coque inextensible, les conséquences pathologiques se situent à sa partie postérieure, au niveau de la papille optique: l’hyperpression intra-oculaire comprime les vaisseaux irriguant la papille : il y a alors destruction progressive des fibres visuelles, entraînant petit à petit des déficits du champ visuel, pouvant conduire à la cécité. Les facteurs vasculaires L’atteinte des vaisseaux au niveau de la tête du nerf optique est un facteur prépondérant. Il faudra par conséquent rechercher des facteurs de risque vasculaire : diabète, hyperlipidémie, hyperuricémie, hypertension artérielle, hypotension artérielle, insuffisance coronarienne, maladie migraineuse, syndrome de Raynaud (extrémités froides), tabac. Les facteurs génétiques Des antécédents familiaux de glaucome sont retrouvés dans environ 20% des cas. De nombreux travaux sont en cours pour tenter de préciser le mode de transmission et la localisation des gènes. Les facteurs oculaires Certaines affections oculaires sont aussi des facteurs de risque : la myopie forte, le syndrome de dispersion pigmentaire, le syndrome de pseudo-exfoliation capsulaire. les différents types de glaucomes L’obstacle à l’évacuation de l’humeur aqueuse entraînant une élévation de la pression intra-oculaire peut avoir des causes diverses avec des formes cliniques différentes. Le glaucome congénital [Planche photo] Le glaucome congénital a pour origine une anomalie de l’angle irido-cornéen : un reliquat embryonnaire bloque le passage de l’humeur aqueuse vers le trabeculum scléral. Le traitement de cette affection rare du nouveau né est chirurgical : la goniotomie de Barkan. Le glaucome aigu par fermeture de l’angle (GFA) [Planche photo] Cette forme clinique représente dix pour cent des cas de glaucome. Ici, la maladie est en rapport avec une chambre antérieure de l’oeil étroite, prédisposition anatomique souvent héréditaire [Planche photo] Lors d’une dilatation irienne, l’iris se plaque sur le trabeculum scléral, bloquant la résorption de l’humeur aqueuse, engendrant une hypertonie oculaire aiguë. Le praticien devra rechercher par l’anamnèse des circonstances déclenchantes susceptibles d’induire cette dilatation : stress, chirurgie, obscurité, certains médicaments. Une grande crise aiguë de GFA peut être spectaculaire et conduire à la perte fonctionnelle de l’oeil. La phase de départ est très brutale avec douleurs unilatérales oculaires et périorbitaires très violentes, souvent accompagnées de nausées, vomissements, voire même d’un état de choc. La diminution de la vision est importante et l’examen met en évidence une vasodilatation conjonctivale dessinant un cercle périkératique. La pression intra-oculaire peut s’élever à 60 ou 70 mm Hg, parfois plus. Il s’agit d’une urgence thérapeutique comportant un traitement chirurgical ou au laser [planche photo], précédé d’un traitement médical immédiat destiné à faire tomber la pression intra-oculaire. Hors ce tableau dramatique, il existe des formes subaiguës fréquentes, et des formes mixtes ou le GFA s’associe à un GAO. Le glaucome chronique à angle ouvert (GAO) Le GAO est la forme de glaucome de loin la plus fréquente, affectant autant la femme que l’homme à partir de 40 ans (bien qu’il existe des formes juvéniles, son incidence augmente avec l’âge : 1,5 % des sujets de plus de 60 ans aux Etats-Unis). Ici le mécanisme physiopathologique de départ, sur le plan tonométrique, est une anomalie de fonctionnement du trabéculum scléral. Le glaucome chronique passe inaperçu s’il n’est pas systématiquement dépisté car l’augmentation progressive de la pression intra-oculaire est longtemps asymptomatique; c’est à ce stade qu’il faut détecter la maladie et mettre en route le traitement afin de préserver au maximum le pronostic visuel. Les signes fonctionnels apparaissent tardivement: - les objets apparaissent flous mais les lunettes n’améliorent pas la vue du malade, - le champ visuel se rétrécit : le sujet a du mal à retrouver un objet tombé à terre, - des halos colorés, liés à l’oedème cornéen, sont perçus autour des sources lumineuses. La prise de la pression intra-oculaire révélera alors une tension élevée et le spécialiste observera une excavation en chaudron, typique, au niveau du nerf optique. Cependant hypertonie oculaire ne signifie pas nécessairement glaucome : on retrouve une pression intra-oculaire supérieure ou égale à 21 mm Hg chez 5 à 10 % des sujets de plus de 40 ans, et seulement 5 % d’entre eux développeront un vrai glaucome avec altérations du nerf optique et du champ visuel. A l’inverse, le glaucome à pression normale est une forme clinique particulière, plus souvent l’apanage du sujet âgé, ou les facteurs vasculaires sont volontiers retrouvés. Les glaucomes secondaires Les glaucomes secondaires représentent 10 à 40 % des cas de glaucome selon les séries et dépendent de facteurs locaux : traumatismes, allergies, iatrogènes (corticoïdes, laser, chirurgie) etc.

Les examens du diagnostic Les examens de recherche du glaucome réalisés par l’ophtalmologiste sont fiables, précis et, pour le malade, rapides et indolores. Il s’agit avant tout de mesurer la pression intra-oculaire, puis de rechercher au fond d’oeil, d’éventuelles traces de détérioration; enfin de déceler un rétrécissement du champ visuel. L’examen de la réfraction [planche photo] et l’examen du segment antérieur au biomicroscope L'étude de la réfraction et l'examen à la lampe à fente constituent des préalables indispensables. L’acuité visuelle est relevée et l’aspect des structures de l’oeil soigneusement observé. Un oculaire à coïncidence, monté sur le biomicroscope, peut donner une mesure précise de la chambre antérieure. La mesure de la pression intra-oculaire (PIO) La mesure de la PIO se fait par aplanation de la cornée par une sonde, après instillation d’un anesthésique local [planche photo]. Cet examen est indolore. L’apparition des tonomètres à air pourrait profondément modifier les données du dépistage en mettant à notre disposition un outil fiable, non contact, et pouvant être utilisé par un non spécialiste. Il est possible d’établir, par prises successives, des courbes de tension oculaire nycthémérales, qui pourront être une aide diagnostique précieuse (indispensable pour établir le diagnostic de GPN), ou un élément d’orientation au cours de l’évolution. Le fond d’oeil L'examen du fond d'oeil permet l’appréciation de l’état de la papille optique et la recherche d’une excavation. Il se pratique à l’aide d’un verre de contact placé sur l’oeil du malade, ou d’une loupe non-contact, autorisant un examen binoculaire en relief .[planche photo]. La gonioscopie La gonioscopie précise le diagnostic en montrant l’ouverture de l’angle irido-cornéen. Elle se pratique grâce à un verre de contact placé sur l’oeil du malade. L’exploration du champ visuel La périmétrie reste l’examen indispensable pour faire le diagnostic de la maladie et surveiller l’évolution. Elle peut se faire suivant différentes techniques. Les techniques récentes de périmétrie automatisée (apparues voici environ 15 ans) permettent un dépistage précoce et un suivi quantitatif [planche photo]. Cependant les techniques manuelles classiques Goldmann ou Friedmann [planche photo] gardent leurs indications dès que les altérations sont importantes, sans interdire un suivi quantitatif. Les autres examens Bilan glucidique et lipidique, uricémie seront contrôlés, une echo-Doppler pulsé couleur, un Holter tensionnel pourront être utiles, voire des examens de la microcirculation. Des études de la sensibilité aux contrastes, de la vision des couleurs ou des PEV peuvent aider dans le diagnostic de formes débutantes et l’attitude thérapeutique. Enfin l’anneau neurorétinien pourra être évalué par stéréophotographies ou par analyseur informatisé de la papille [planche photo]. Le traitement du glaucome Il n’existe pas aujourd’hui de traitement étiologique. Le but du traitement est d’abaisser la PIO, et de protéger la vascularisation du nerf optique Il existe tout au long de la journée une variation de la pression intra-oculaire avec des pics pressionnels. Or, le traitement du glaucome chronique à angle ouvert doit aboutir à une baisse intra-oculaire constante à un niveau idéal, dit « pression-cible », variable d’un sujet à l’autre. L’ophtalmologiste contrôlera régulièrement la stabilisation des déficits du champ visuel, l’absence de modifications de la papille optique, et seuls ces examens, associés à une surveillance tonométrique fine lui permettront de définir au mieux cette « pression-cible ». Il devient ainsi le gestionnaire de la fonction visuelle dont les déficits sont malheureusement irréversibles et seul le dépistage précoce lui permet de ne pas avoir à gérer la pénurie. Les traitements médicaux Ce traitement sera effectué la plupart du temps sous forme de collyre à administration de une à trois fois par jour (selon la durée d’efficacité du collyre): chaque oubli correspondra à une absence momentanée de protection et l’observance reste un souci majeur. L’ophtalmologiste choisit parmi les collyres hypotonisants celui ou ceux qui, étant les mieux tolérés, contrôlent le mieux la pression intra-oculaire : bêta bloquants, myotiques, adrénaliniques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, dérivés de la clonidine et des prostaglandines. Si le traitement par un ou plusieurs collyres devient insuffisamment efficace, il peut adjoindre un traitement per os par l’acétazolamide. Dans le cadre de l’urgence (GFA) ou d’un traitement déstiné à combattre l’hypertonie due au laser, il pourra avoir recours à des agents osmotiques (glycérol ou mannitol). Les traitements chirurgicaux Dans les cas où le traitement médical seul s’avère insuffisant, et exceptionnellement avant 50 ans, l’ophtalmologiste pourra proposer un acte pratiqué au laser à l’argon ou au laser diode : la trabéculorétraction, qui par des impacts au niveau du trabéculum, facilite l’élimination de l’humeur aqueuse. Dans les cas les plus rebelles ou dans les cas particuliers, une intervention chirurgicale sera conseillée. La trabéculectomie est la chirurgie de référence, dans le GAO, mais aussi dans le GFA passé à la chronicité, toutefois, une nouvelle technique utilisable quand l’angle irido-cornéen est bien ouvert : la sclérectomie profonde, pourra lui être préférée, car ses résultats sont comparables avec des complications moindres (hypotonie, cataracte). L’intervention peut être combinée à celle de la cataracte. Nous avons déjà évoqué l’iridectomie dans le GFA et la goniotomie pour le glaucome congénital. D’autres interventions fistulisantes utilisant des valves ou des implants, des procédures de destruction du corps ciliaire par cyclodiathermie ou cyclocryothérapie et plus récemment par cylophotocoagulations au laser (diode ou Nd: YAG) ou leur équivalent par ultrasons à haute fréquence, peuvent être utilisés dans les glaucomes réfractaires. Les traitements vasculaires Il arrive que l’aggravation périmétrique se poursuive en dépit d’un bon contrôle tonométrique. C’est dire l’importance de la recherche des facteurs de risque vasculaire et de leur traitement par les inhibiteurs calciques, éventuellement associés à des antiagrégants plaquettaires et à d’autres médications à visée vasculaire.

Compte tenu du stade asymptomatique pendant lequel doit être initié le dépistage, nous devons rechercher, dans la famille, des antécédents de glaucome et, dans l’affirmative, demander une mesure de la pression intra-oculaire, et de toute manière demander cette vérification systématiquement après 40 ans.

Le glaucomateux ne se plaint guère de sa maladie qui le laisse indifférent puisqu’elle est longtemps asymptomatique; il peut se plaindre, en revanche de son traitement, d’abord en raison de l’astreinte qu’il comporte comparée à une maladie fonctionnellement inapparente au début, surtout s’il instille des sympathomimétiques souvent allergisants, ou des myotiques qui gênent sa vision, et à fortiori s’il doit également prendre un diurétique avec des effets secondaires gênants. L’efficacité, la continuité et l’équilibre de telles thérapeutiques réclament la mobilisation des partenaires de santé concernés, qui peuvent en faire accepter les contraintes, en expliquant le rôle et l’importance de ce traitement institué à vie. Il ne faudra jamais sous-estimer la nécessité d’une prise médicamenteuse à intervalles fixes et réguliers, et la modifier sans l’accord de l’ophtalmologiste