D'après l'OMS, l'accident vasculaire cérébral (AVC) est "le développement rapide de signes cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu'une origine vasculaire ". On parle aussi d'attaque cérébrale, d'apoplexie et le terme courant anglais est "stroke".
L'AVC est à distinguer de l'accident ischémique transitoire (AIT) défini comme "la perte brutale d'une fonction cérébrale ou oculaire durant moins de 24 heures supposée due à une embolie ou à une thrombose vasculaire". L'AIT est souvent annonciateur d'un AVC.
Le dictionnaire de médecine Flammarion donne comme définition :
"caractérise toute anomalie clinique secondaire à une lésion anatomique d'un ou plusieurs vaisseaux cérébraux."
Le cerveau est vascularisé par les carotides et les artères du système vertébro-basilaire. En cas d’occlusion ou de sténose, il existe dans un grand nombre de cas un réseau anastomotique qui assure une perfusion cérébrale suffisante : par exemple dans la région intracrânienne grâce au polygone de Willis, situé à la base du cerveau, avec l’artère communicante antérieure et les artères communicantes postérieures.
Lors d'un AVC, l'une des artères nourricières du cerveau s'obstrue ou éclate, ralentissant ou arrêtant le flux sanguin. Par conséquent, une partie des cellules du cerveau meurent et certaines des fonctions de l'organisme peuvent commencer à se détériorer.
C'est le type de maladies neurologiques le plus fréquent : dans les pays occidentaux il représente la troisième cause de décès (après les maladies coronariennes et les cancers) et la première cause de handicaps acquis à l’âge adulte et la deuxième de démence.
En France, l'incidence de l'AVC était de 145/100 000 habitants en 1985. Statistiquement le mécanisme à l'origine de l'AVC est un infarctus cérébral avec l'athérosclérose comme cause principale avec une fréquence d'accident ischémique augmentant avec l'âge.
A Dijon se tient un registre épidémiologique, le Registre dijonnais des AVC, qui a permis d'observer une diminution des décès précoces par AVC d'un tiers (32 %) en trente ans sauf en Russie depuis dix ans.
Etiologie
Il existe plusieurs types d'AVC qui se répartissent en :
AVC ischémiques : 80 %,
AVC hémorragiques : 15 %,
hémorragies méningées : 5 %.
L'accident ischémique transitoire doit être considéré comme le signe avant-coureur de l'accident constitué. Il dure moins de 30 minutes et son étiologie est essentiellement occlusive (thrombus).
Etiologie et mécanismes des AVC ischémiques
Il existe de nombreuses causes d'accidents ischémiques mais elle sont pour l'essentiel :
athérome (existence de plaques de cholestérol dans les artères),
cardiopathies emboligènes = infarctus du myocarde, valvulopathies, arythmie par fibrillation auriculaire,
maladies des petites artères perforantes (lacune).
Autres causes : la prise d’oestroprogestatifs, les lésions des artères cervicales, les artérites inflammatoires ou infectieuses.
Deux principaux mécanismes entrent en jeu :
occlusions thrombo-emboliques = embolie d'origine artérielle ou cardiaque, thrombose artérielle in situ,
infarctus lié à des phénomènes hémodynamiques.
Etiologie et mécanismes des AVC hémorragiques
Les causes sont nombreuses aussi dans ce cas. Les plus fréquentes sont :
hypertension artérielle (création de lésions des petites artères associant lipohyalinose et anévrysme de Charcot et Bouchard),
malformations vasculaires, artério-veineuses, anévrysmes artériels,
angiopathie amyloïde (amylose restreinte aux vaisseaux cérébraux),
traitement anticoagulant (entrainant une complication par hémorragie intraparenchymateuse).
Ces causes se retrouvent surtout chez le sujet âgé alors que chez le sujet jeune on retrouve les anomalies vasculaires, constitutionnelles et l'abus de drogue.
10 à 15% des cas ont une cause inconnue.
Sémiologie et diagnostic
Le diagnostic est d’abord clinique. L’examen des capacités motrices et de la sensibilité de tout le corps orientent vers le siège des lésions. Ainsi le syndrome sylvien (superficiel, profond ou total) et le syndrome de l'artère cérébrale antérieure désignent une origine carotidienne. Les troubles sensitifs de tout un hémicorps, le syndrome cérébelleux sont typiques d'un territoire vertébrobasilaire.
La confirmation des lésions et leur siège sera obtenu grâce à la réalisation d’examens complémentaires.
Symptômes cliniques :
troubles de la parole,
déficits neuropsychologiques = apraxies, perturbations de la notion de l'espace,
troubles du champ visuel,
paralysies et troubles de la sensibilité,
troubles de la motricité oculaire,
anomalie des pupilles,
troubles de la coordination, ataxie des extrémités et à la marche,
atteintes des nerfs crâniens.
Les problèmes diagnostiques se posent pour les patients comateux, aphasiques ou amnésiques.
Pour les accidents transitoires le diagnostic repose sur l'interrogatoire.
Imagerie
Pour décider du traitement et mener l'enquête étiologique la distinction entre accidents ischémique et hémorragique est indispensable. Pour celà le scanner cérébral sans injection et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont les deux examens primordiaux du diagnostic différentiel.
Le scanner cérébral sans injection de produit de contraste est effectué en urgence. Il reconnait les signes précoces d'ischémies comme la perte de différenciation substance grise - substance blanche, l'effacement du noyau lenticulaire.
L'IRM permet d'identifier des infarctus de petite taille pouvant échapper au scanner mais n'est pas adaptée au cas d'urgence.
L'IRM de diffusion permet de localiser la zone de souffrance de tissu cérébral dès la première heure. L'IRM de perfusion montre la zone hypoperfusée correspondant à une zone de risque sans anomalie apparente.
Traitement
AVC ischémiques
Mesures générales :
apports hydro-électrolytiques, glucosés et caloriques = la balance hydroélectrolytique doit être équilibrée,
paramètres hémodynamiques = la baisse de la pression artérielle entraîne une diminution du débit sanguin provoquant une aggravation de la nécrose par ischémie dans la zone périphérique de l'infarctus, donc la pression artérielle doit être maintenue. Celle-ci diminue lentement d'elle-même,
complications infectieuses et fièvre sont possibles dans la phase aiguë et doivent être traitées,
traitement anticomitial en cas de crise,
10 à 20 % des patients développent un oedème cérébral traité soit par agents hyperosmotiques soit par acte chirurgical,
la thrombose veineuse des jambes est à surveiller,
rééducations kinésithérapique et orthophonique.
Traitements antithrombotiques :
- traitement antiplaquettaire = l'aspirine dans les AIT et les accidents vasculaires constitués diminue le risque d'accidents ultérieurs,
- thrombolytiques = une étude du National institute of neurological disorders and stroke (NINDS) datant de 1995 a montré l'efficacité du traitement fibrinolytique par le rt-PA. Deux études européennes ECASS I et II vont dans le même sens des résultats de l'étude américaine. Le rt-PA doit être administré dans les 3 heures qui suivent la constitution des lésions: il réduirait de 14% le risque de décès ou de dépendance chez les sujets traités. Cette molécule est en attente d'AMM pour la France. Voir le compte rendu des IXè Journées Annuelles du CAMU sur le sujet :
Voir le document
AVC hémorragiques
Mesures générales : similaires aux AVC ischémiques avec une surveillance constante de l'hypertension artérielle.
Intervention chirurgicale dépend de :
âge du patient
topographie et volume de l'hématome
niveau de conscience
niveau d'aggravation des troubles de la vigilance
Mar 6 Jan - 1:39
